Κάθε γεύμα προκαλεί φλεγμονή

Όταν τρώμε, δεν λαμβάνουμε απλά θρεπτικά συστατικά. Καταναλώνουμε επίσης μια σημαντική ποσότητα βακτηρίων. Το  σώμα μας βρίσκεται αντιμέτωπο με την πρόκληση της ταυτόχρονης διανομής της γλυκόζης που και την καταπολέμηση αυτών των βακτηρίων.

Αυτό προκαλεί μια φλεγμονώδη αντίδραση που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα των υγιών ατόμων και έχει μια προστατευτική επίδραση, σύμφωνα με μια νέα μελέτη η οποία έχει δημοσιευθεί στην επιστημονική επιθεώρηση Nature Immunology.

Στα υπέρβαρα άτομα, ωστόσο, αυτή η φλεγμονώδης αντίδραση αποτυγχάνει τόσο δραματικά ώστε να μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη.

Είναι γνωστό ότι ο διαβήτης τύπου 2, οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή με ένα φάσμα αρνητικών επιπτώσεων. Ένας αριθμός κλινικών μελετών έχουν αντιμετωπίσει τον διαβήτη με την παρεμπόδιση της υπερ-παραγωγής μιας ουσίας που εμπλέκεται σε αυτή τη διαδικασία, ιντερλευκίνη-1 βήτα (IL-1 βήτα). Σε ασθενείς με διαβήτη, αυτή η ουσία προκαλεί χρόνια φλεγμονή και προκαλεί τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη να νεκρώνονται.

Η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος

Αυτή η φλεγμονή έχει κάποιες θετικές πτυχές, ωστόσο, σύμφωνα με τη νέα μελέτη. Σε υγιή άτομα, οι βραχυπρόθεσμες φλεγμονώδεις αποκρίσεις παίζουν ένα σημαντικό ρόλο στην πρόσληψη ζάχαρης και την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στη μελέτη τους οι ερευνητές δείχνουν ότι ο αριθμός των μακροφάγων (ένα είδος κυττάρων του ανοσοποιητικού), γύρω από τα έντερα αυξάνεται σε περιόδους γευμάτων. Αυτά τα αποκαλούμενα «κύτταρα καθαριστές», παράγουν την ουσία IL-1 βήτα σε διάφορες ποσότητες, ανάλογα με τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα.

Αυτό, με τη σειρά του, διεγείρει την παραγωγή ινσουλίνης σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα. Η ινσουλίνη προκαλεί τότε τα μακροφάγα να αυξήσουν την παραγωγή της IL-1 βήτα. Η ινσουλίνη και η IL-1 βήτα εργάζονται μαζί για την ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ενώ η ουσία IL-1 βήτα εξασφαλίζει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα τροφοδοτείται με γλυκόζη και έτσι παραμένει ενεργό.

Τα βακτήρια και θρεπτικά συστατικά

Σύμφωνα με τους ερευνητές, ο μηχανισμός αυτός του μεταβολισμού και του ανοσοποιητικού συστήματος εξαρτάται από τα βακτήρια και τα θρεπτικά συστατικά που προσλαμβάνονται κατά τη διάρκεια των γευμάτων. Με επαρκή θρεπτικά συστατικά, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι σε θέση να καταπολεμήσει επαρκώς ξένα βακτήρια.

Αντιστρόφως, όταν υπάρχει έλλειψη θρεπτικών συστατικών, οι λίγες εναπομένοντες θερμίδες, πρέπει να διατηρηθούν για σημαντικές λειτουργίες της ζωής σε βάρος μίας ανοσολογικής απόκρισης. Αυτό μπορεί να βοηθήσει προς την κατεύθυνση της εξήγησης γιατί συμβαίνουν μολυσματικές ασθένειες πιο συχνά σε περιόδους λιμού.

Παραπομπές

Erez Dror etc. Postprandial macrophage-derived IL-1β stimulates insulin and both synergistically promote glucose disposal and inflammation. Nature Immunology (2017). DOI: 10.1038/ni.3659

ΑΝΔΡΕΑΣ ΓΡΗΓΟΡΙΟΥ

Παιδί της επιστήμης και της τεχνολογίας, παρέα με ένα γάτο κοιτάζει το σύμπαν και θέτει ερωτήσεις

You may also like...

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *